從基因層面來看，牙齦癌的引發(fā)原因涉及抑癌基因失活、原癌基因激活、DNA 錯配修復基因缺陷、端粒酶基因異常表達、細胞周期調控基因改變等。

1. 抑癌基因失活：正常情況下，抑癌基因能夠抑制細胞的過度增殖和腫瘤形成。然而，當某些因素導致抑癌基因發(fā)生突變或缺失時，其功能就會受到影響，無法正常發(fā)揮抑制作用，使得細胞的生長和分裂失去控制，進而增加了牙齦癌發(fā)生的風險。例如，p53 基因是一種重要的抑癌基因，它可以監(jiān)測細胞 DNA 的損傷情況，并啟動相應的修復機制或誘導細胞凋亡。如果 p53 基因發(fā)生突變，細胞就可能帶著受損的 DNA 繼續(xù)增殖，最終發(fā)展為腫瘤。

2. 原癌基因激活：原癌基因在細胞的生長、分化和增殖過程中起著重要的調節(jié)作用。但在某些外界因素或內(nèi)在因素的作用下，原癌基因可能會被激活，轉變?yōu)榘┗?，導致細胞的生長和分裂出現(xiàn)異常。常見的激活方式包括基因突變、基因擴增和染色體易位等。激活后的癌基因會持續(xù)刺激細胞增殖，促使腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

3. DNA 錯配修復基因缺陷：DNA 錯配修復基因的主要功能是修復 DNA 復制過程中出現(xiàn)的錯誤，保證遺傳信息的準確性。當這些基因存在缺陷時，DNA 復制過程中的錯誤就無法得到及時修復，從而導致基因突變的積累。隨著時間的推移，這些基因突變可能會影響細胞的正常功能，引發(fā)細胞的惡性轉化，最終導致牙齦癌的發(fā)生。

4. 端粒酶基因異常表達：端粒是染色體末端的一段特殊結構，它能夠保護染色體的穩(wěn)定性。正常細胞在分裂過程中，端粒會逐漸縮短，當端?？s短到一定程度時，細胞就會停止分裂并走向衰老和死亡。而端粒酶是一種能夠延長端粒長度的酶，在大多數(shù)正常細胞中，端粒酶的活性受到嚴格調控。但在牙齦癌細胞中，端粒酶基因常常會出現(xiàn)異常表達，使得端粒酶活性增強，端粒長度得以維持，細胞可以無限增殖，從而促進腫瘤的形成。

5. 細胞周期調控基因改變：細胞周期的正常運行對于維持細胞的正常生長和分化至關重要。細胞周期調控基因能夠精確地控制細胞在不同階段的進展。當這些基因發(fā)生改變時，細胞周期的調控機制就會出現(xiàn)紊亂，導致細胞過度增殖或無法正常進入凋亡程序。例如，CyclinD1 基因是一種重要的細胞周期調控基因，它的過度表達會促使細胞加速進入增殖階段，增加腫瘤發(fā)生的可能性。

綜上所述，牙齦癌的發(fā)生在基因層面是一個多因素、多步驟的復雜過程，涉及多種基因的改變。深入了解這些基因層面的引發(fā)原因，有助于進一步揭示牙齦癌的發(fā)病機制，為牙齦癌的早期診斷、治療和預防提供理論依據(jù)。對于有牙齦癌家族史或其他高危因素的人群，應定期進行口腔檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)和干預。