空氣污染下肺間質(zhì)改變風(fēng)險(xiǎn)飆升，與顆粒物刺激、有害氣體損傷、微生物攜帶、免疫反應(yīng)激活、氧化應(yīng)激增強(qiáng)等因素有關(guān)。

1. 顆粒物刺激：空氣中的可吸入顆粒物，如PM2.5、PM10等，粒徑小，可深入肺部，直接刺激肺間質(zhì)組織，導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤和組織損傷，長期作用下可引起肺間質(zhì)纖維化等改變。

2. 有害氣體損傷：二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳等有害氣體，可對(duì)呼吸道黏膜和肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，破壞肺間質(zhì)的正常結(jié)構(gòu)和功能，使肺間質(zhì)出現(xiàn)水腫、滲出等病理變化。

3. 微生物攜帶：空氣污染中可能攜帶各種細(xì)菌、病毒、真菌等微生物，這些微生物進(jìn)入肺部后，可引發(fā)感染，導(dǎo)致肺部炎癥反應(yīng)，進(jìn)而影響肺間質(zhì)，增加肺間質(zhì)改變的風(fēng)險(xiǎn)。

4. 免疫反應(yīng)激活：長期暴露在空氣污染環(huán)境中，機(jī)體的免疫系統(tǒng)會(huì)被過度激活，產(chǎn)生大量的炎癥因子和免疫復(fù)合物。這些物質(zhì)在肺間質(zhì)中沉積，可引起免疫性損傷，促進(jìn)肺間質(zhì)纖維化的發(fā)生發(fā)展。

5. 氧化應(yīng)激增強(qiáng)：空氣中的污染物可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，產(chǎn)生大量的活性氧自由基。這些自由基可損傷肺細(xì)胞的細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和DNA等生物大分子，破壞肺間質(zhì)的正常代謝和修復(fù)功能，導(dǎo)致肺間質(zhì)改變。

對(duì)于肺間質(zhì)改變的治療，常用藥物有吡非尼酮、尼達(dá)尼布、糖皮質(zhì)激素等，但具體用藥需遵醫(yī)囑。當(dāng)出現(xiàn)相關(guān)癥狀時(shí)，建議及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診。

空氣污染通過多種途徑增加了肺間質(zhì)改變的風(fēng)險(xiǎn)，了解這些因素有助于人們提高對(duì)空氣污染危害的認(rèn)識(shí)，采取有效的防護(hù)措施。同時(shí)，對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺間質(zhì)改變的患者，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，遵循醫(yī)生的建議進(jìn)行治療。