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過敏性紫癜是一種常見的血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，其消退需要綜合治療，包括避免誘因、藥物治療、飲食調(diào)整、休息和定期復查等。 1. 避免誘因：遠離可能的過敏原，如花粉、塵螨、食物等。減少感染機會，注意個人衛(wèi)生。 2. 藥物治療：可使用抗組胺藥如氯雷他定、西替利嗪，改善血管通透性藥物如維生素 C、蘆丁片。病情嚴重時，可能會用到糖皮質(zhì)激素如潑尼松。 3. 飲食調(diào)整：避免食用辛辣、刺激性食物，以及海鮮等易致敏食物。多吃新鮮蔬菜和水果。 4. 休息：保證充足的睡眠，避免勞累和劇烈運動。 5. 定期復查：監(jiān)測尿常規(guī)、血常規(guī)等指標，了解病情變化。 過敏性紫癜的消退需要一定時間，患者要保持耐心，積極配合治療，遵循醫(yī)囑進行各項調(diào)整和治療，以促進病情的恢復。

您好,您說的紫癜是長在哪里的呢?有其他的感覺沒呢?可以服用維生素C.建議您首先查血常規(guī),看是過敏性的還是血小板減少性的,然后針對病因治療.現(xiàn)在要預防摔傷,怕出血.

原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征,是常見的出血性疾病.特點是血循環(huán)中存在抗血小板抗體,使血小板破壞過多,引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正?；蛟龆?幼稚化.臨床上可分為急性及慢性兩種,二者發(fā)病機理及表現(xiàn)有顯著不同.急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān),可能感染后,在體內(nèi)形成抗原－抗體復合物,通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結(jié)合.附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞,而導致血小板減少.這一現(xiàn)象在體外已得到證實,故可認為是一種免疫復合體病.另一種理論認為,感染因素改變了血小板膜的結(jié)構(gòu),使其具有抗原性,致產(chǎn)生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾?。?或者抗病毒抗體對血小板膜抗原有交差免疫反應(yīng).這些假說尚待證實.慢性型患者中約半數(shù)可測出血清中有抗血小板抗體,該抗體分別屬于免疫球蛋白G,M,A,C3,C4等,而以IgG最多見.血小板表面亦可結(jié)合免疫球蛋白,稱血小板表面相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）,一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體,通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結(jié)合,然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結(jié)合,致血小板被吞噬和破壞.若血小板表面結(jié)合的IgG量多時,則可形成IgG雙體,并激活補體,巨噬細胞上的FC和C3b受體起協(xié)同作用,血小板更易被破壞.PAIgG量與病情呈正相關(guān).血小板和巨核細胞二者有共同抗原性,巨核細胞亦可直接受破壞.ITP患者產(chǎn)生抗血小板抗體的相關(guān)抗原,可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.細胞免疫在發(fā)病機制中具體作用尚不清楚.TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用.脾臟因素通過體內(nèi)閃爍掃描技術(shù),以放射性同位素標記之抗體作用于血小板,發(fā)現(xiàn)約59％的結(jié)合抗體和血小板在脾內(nèi)破壞；約14％在肝內(nèi)破壞,以破壞結(jié)合抗體量多的血小板為主,故后者多見于重癥病例.此外,脾臟也是自身抗體合成的主要部位.雌激素的作用雌激素對血小板生成有抑制作用,并能促進單核巨噬細胞對結(jié)合抗體血小板的吞噬作用.一,急性型多為10歲以下兒童,兩性無差異.多在冬,春季節(jié)發(fā)病,病前多有病毒感染史,以上呼吸道感染,風疹,麻疹,水痘居多；也可在疫苗接種后.感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內(nèi).成人急性型少見,常與藥物有關(guān),病情比小兒嚴重.起病急驟,可有發(fā)熱.主要為皮膚,粘膜出血,往往較嚴重,皮膚出血呈大小不等的瘀點,分布不均,以四肢為多.粘膜出血有鼻衄,牙齦出血,口腔舌粘膜血泡.常有消化道,泌尿道出血,眼結(jié)合膜下出血,少數(shù)視網(wǎng)膜出血.脊髓或顱內(nèi)出血常見,可引起下肢麻痹或顱內(nèi)高壓表現(xiàn),可危及生命.二,慢性型占ITP的80％,多為20～50歲,女性為男性的3～4倍.起病隱襲.患者可有持續(xù)性出血或反復發(fā)作,有的表現(xiàn)為局部的出血傾向,如反復鼻衄或月經(jīng)過多.瘀點及瘀斑可發(fā)生在任何部位的皮膚與粘膜,但以四肢遠端較多.可有消化道及泌尿道出血.外傷后也可出現(xiàn)深部血腫.顱內(nèi)出血較少見,但在急性發(fā)作時仍可發(fā)生.脾臟在深吸氣時偶可觸及.一,血象急性型血小板明顯減少,多在20×109／L以下.出血嚴重時可伴貧血,白細胞可增高.偶有嗜酸性粒細胞增多.慢性者,血小板多在30～80×109／L,常見巨大畸形的血小板.二,骨髓象急性型巨核細胞數(shù)正?；蛟龆?多為幼稚型,細胞邊緣光滑,無突起,胞漿少,顆粒大.慢性型,巨核細胞一般明顯增多,顆粒型巨核細胞增多,但胞漿中顆粒較少,嗜堿性較強.三,免疫學檢查目前國內(nèi)外多采用直接結(jié)合試驗,如核素標記,熒光標記或酶聯(lián)抗血清的PAIg檢測法.國內(nèi)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定ITP患者PAIgG,PAIgM和PA－C3陽性率分別為94％,35％,39％.其增高程度與血小板計數(shù)負相關(guān).急性型時PAIgM多見.巨核表面細胞亦可查出抗血小板自身四,其他出血時間延長,束臂試驗陽性,血塊收縮不佳,血小板粘附,聚集功能減弱,51Cr或111In標記血小板測定,其壽命縮短.抗體.急性型及重癥者應(yīng)住院治療,限制活動,加強護理,避免外傷.禁用阿斯匹林等一切影響血小板聚集的藥物,以免加重出血.止血藥物對癥處理也很重要,如①止血敏可降低毛細血管通透性,使血管收縮,縮短出血時間,還可加強血小板粘附功能,加速血塊收縮.每次250～500mg,肌肉或靜脈滴注,每次250～750mg加5％葡萄糖溶液或生理鹽水,2～3次／日.②安絡(luò)血,可穩(wěn)定血管及其周圍組織中的酸性粘多糖,使血管脆性減低.10～20mg,每日三次口服,或60～100mg,加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈滴注③抗纖溶藥物,如6－氨基已酸4～6g,加入5～10％葡萄糖水250ml靜脈滴注,后每次用1g維持,一日量最多不超過20g.止血芳酸,每次0.1～0.3g加5％葡萄糖液,靜脈滴注,每日最大量0.6g.止血環(huán)酸0.25g,每日3～4次口服,或0.25g靜脈滴注,每日1～2次.可酌情選用.慢性型女性患者月經(jīng)過多時,于月經(jīng)來潮前10～14天起,每日給予肌肉注射丙酸睪丸酮50mg,至月經(jīng)來潮時停用,常有較好療效.

原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征是常見的出血性疾病.特點是血循環(huán)中存在抗血小板抗體使血小板破壞過多引起紫癜;而骨髓中巨核細胞正?；蛟龆嘤字苫?臨床上可分為急性及慢性兩種二者發(fā)病機理及表現(xiàn)有顯著不同.可以服用維生素C.建議您首先查血常規(guī)看是過敏性的還是血小板減少性的然后針對病因治療生活護理：慢性型患者中約半數(shù)可測出血清中有抗血小板抗體該抗體分別屬于免疫球蛋白GMAC3C4等而以IgG最多見.血小板表面亦可結(jié)合免疫球蛋白稱血小板表面相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結(jié)合然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結(jié)合致血小板被吞噬和破壞.若血小板表面結(jié)合的IgG量多時則可形成IgG雙體并激活補體巨噬細胞上的FC和C3b受體起協(xié)同作用血小板更易被破壞.PAIgG量與病情呈正相關(guān).血小板和巨核細胞二者有共同抗原性巨核細胞亦可直接受破壞.ITP患者產(chǎn)生抗血小板抗體的相關(guān)抗原可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.細胞免疫

您好您說的紫癜是長在哪里的呢有其他的感覺沒呢可以服用維生素C.建議您首先查血常規(guī)看是過敏性的還是血小板減少性的然后針對病因治療.生活護理：現(xiàn)在要預防摔傷怕出血.