特發(fā)性血小板減少性紫癜脾臟不大的原因是什么?
特發(fā)性血小板減少性紫癜中的血小板不是在脾臟中破壞的嗎?為什么脾臟不大?曾經(jīng)治療情況和效果:無想得到怎樣的幫助:學(xué)醫(yī)的求指導(dǎo)()
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回答5
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崔立靜 醫(yī)師
中原油田醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)中心光明醫(yī)院
一級(jí)
內(nèi)科
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特發(fā)性血小板減少性紫癜患者脾臟不大,主要與以下因素有關(guān):血小板破壞機(jī)制、脾臟自身結(jié)構(gòu)和功能、免疫調(diào)節(jié)、疾病進(jìn)程以及個(gè)體差異等。 1. 血小板破壞機(jī)制:雖然脾臟是血小板破壞的場所之一,但在特發(fā)性血小板減少性紫癜中,可能還存在其他器官或組織參與血小板的破壞,并非完全依賴脾臟。 2. 脾臟自身結(jié)構(gòu)和功能:部分患者的脾臟結(jié)構(gòu)和功能可能相對(duì)正常,未出現(xiàn)明顯的腫大來應(yīng)對(duì)血小板的破壞。 3. 免疫調(diào)節(jié):自身免疫異常導(dǎo)致血小板被破壞,免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用可能影響脾臟的反應(yīng)。 4. 疾病進(jìn)程:在疾病早期或病情較輕時(shí),脾臟可能尚未出現(xiàn)顯著的增大。 5. 個(gè)體差異:不同個(gè)體對(duì)疾病的反應(yīng)不同,有些患者脾臟對(duì)血小板破壞的代償能力較強(qiáng),不一定表現(xiàn)為脾臟增大。 總之,特發(fā)性血小板減少性紫癜患者脾臟不大是多種因素綜合作用的結(jié)果。對(duì)于該疾病,應(yīng)及時(shí)就醫(yī),明確診斷,并在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行規(guī)范治療。
2025-01-13 15:14
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回答4
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劉浩慶 醫(yī)師
肇慶市大旺開發(fā)區(qū)醫(yī)院
一級(jí)
全科
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特發(fā)性血小板減少性紫癜是因免疫機(jī)制使血小板破壞增多的臨床綜合癥,又稱自身免疫性血小板減少性紫癜。由于血小板的破壞主要是由于體內(nèi)的抗體的原因,脾的破壞作用并不是很大,所以肝脾不會(huì)很大,可能輕度的增大。
2015-12-14 16:40
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回答3
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谷魁廣 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
內(nèi)科
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目前認(rèn)為病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫機(jī)制參與;因?yàn)槌T诓《靖腥竞?~3周發(fā)病,且患者血清中大多數(shù)存在血小板表面包被抗體(PAIgG)增加,引起血小板被吞噬細(xì)胞所破壞是在脾臟中破壞的并且脾臟破壞最多,但是脾不會(huì)腫大
2015-12-14 06:36
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回答2
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楊東銀 醫(yī)師
安都衛(wèi)生院
一級(jí)
內(nèi)科
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血小板來源于骨髓巨核細(xì)胞,離開骨髓腔后1/3被滯留于脾。脾也是產(chǎn)生血小板抗體的器官,體外培養(yǎng)證實(shí)慢性ITP患者脾能產(chǎn)生血小板特異性IgG?;颊咂⑴K組織中的IgG量比正常對(duì)照者多5~55倍,約有0.5%~3.5%的ITP脾臟的IgG可與自身血小板或同種血小板相結(jié)合。患者脾臟每日平均所產(chǎn)生的抗體良比每日血小板最大結(jié)合的需要量高許多倍。目前研究結(jié)果認(rèn)為,抗血小板抗體的合成首先在脾臟,骨髓和其他淋巴組織也有產(chǎn)生;皮質(zhì)激素能抑制骨髓產(chǎn)生IgG,但不能抑制脾細(xì)胞產(chǎn)生IgG。被抗體結(jié)合的血小板也主要是在脾破壞。之所以脾臟不大,脾臟為人體最重要的外周淋巴器官,因此對(duì)抗原抗體復(fù)合物的清除能力相當(dāng)強(qiáng),當(dāng)病情不重時(shí),脾臟不大,但當(dāng)病情嚴(yán)重時(shí),脾臟也會(huì)增大的!
2015-12-13 22:37
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回答1
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肖起濤 主治醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
內(nèi)科
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您好!特發(fā)性血小板減少性紫癜,是因免疫機(jī)制使血小板破壞增多的臨床綜合癥,又稱自身免疫性血小板減少性紫癜,是較為常見的出血性疾病,也是最常見的一種血小板減少性紫癜,其特點(diǎn)為外周血小板減少,血小板壽命縮短,骨髓巨核細(xì)胞正?;蛟龆?,血小板更新率加速。根據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、血小板減少的持續(xù)時(shí)間和治療效果,分為急性型和慢性型,急性型多見于兒童,常為自限性,慢性型好發(fā)于青年女性。本病的發(fā)生主要是由于患者血清中存在著免疫性抗體,使血小板存活期縮短,血小板破壞增加,血小板減少。在部分患者,巨核細(xì)胞也可能受到抗體的影響而發(fā)生量和質(zhì)的改變。大量研究結(jié)果已證實(shí),抗體與血小板結(jié)合后與抗原提呈細(xì)胞(樹突狀細(xì)胞)的Fc受體結(jié)合,后者在共剌激分子CD40與CD154的協(xié)同作用下活化,釋放多種細(xì)胞因子促進(jìn)CD4T細(xì)胞增殖,同時(shí)B細(xì)胞的Ig受體識(shí)別血小板抗原并合成大量的抗血小板抗體。
2015-12-13 21:57
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什么是血小板功能異常? 血小板功能異常是指血小板結(jié)構(gòu)或代謝異常引起其功能缺陷所致出血性疾病。血小板的主要功能是參與正常的止血功能和防止外傷后的血液丟失。血小板的黏附、聚集、釋放反應(yīng)以及凝血功能是完成正常止血功能的基本因素。除此之外,血小板還有參與炎癥、免疫及支持內(nèi)皮完整性的功能。血小有些疾病中,患者血小板數(shù)量不少,但不能執(zhí)行正常功能;這些血小板不能阻止出血。 查看全文»
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