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懷孕六個(gè)月時(shí)產(chǎn)前檢查發(fā)現(xiàn)巨細(xì)胞病毒和甲胎蛋白結(jié)果異常。這可能讓孕婦感到擔(dān)憂(yōu)，需綜合多種因素判斷，包括病毒感染情況、胎兒發(fā)育狀況、孕婦自身免疫狀態(tài)等。 1. 巨細(xì)胞病毒：CMV 巨細(xì)胞病毒 IgG 陽(yáng)性通常提示既往感染，IgM 陰性一般對(duì)胎兒影響較小，但仍需密切監(jiān)測(cè)。 2. 甲胎蛋白：孕期甲胎蛋白升高可能是正常生理現(xiàn)象，也可能提示胎兒存在某些異常。 3. 胎兒發(fā)育：需通過(guò)超聲等檢查評(píng)估胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育是否符合孕周，有無(wú)結(jié)構(gòu)異常。 4. 孕婦免疫：孕婦自身免疫功能強(qiáng)弱也會(huì)影響胎兒。 5. 后續(xù)檢查：必要時(shí)進(jìn)行羊水穿刺等進(jìn)一步檢查，以明確胎兒情況。 綜合來(lái)看，目前的檢查結(jié)果不能直接確定對(duì)胎兒有不良影響，但需密切隨訪和進(jìn)一步檢查。孕婦應(yīng)保持良好心態(tài)，積極配合醫(yī)生，在正規(guī)醫(yī)院定期產(chǎn)檢。

你好，IGM是急性感染IGG是曾經(jīng)感染所以應(yīng)該沒(méi)什么矛盾建議必要時(shí)還是流產(chǎn)吧因?yàn)榫藜?xì)胞病毒傳胎兒會(huì)導(dǎo)致腦肝肺等感染最后小孩也很可能沒(méi)掉

HPS可分為原發(fā)性（家族性或遺傳性）或繼發(fā)性（反應(yīng)性）〔3~5〕.潛在性疾患有:2.1感染①病毒（EB病毒皰疹病毒巨細(xì)胞病毒登革熱病毒水痘病毒帶狀皰疹病毒乙肝病毒副流感病毒Ⅲ等）；②細(xì)菌（傷寒桿菌不動(dòng)桿菌大腸桿菌布氏桿菌結(jié)核桿菌金黃色葡萄球菌β-溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌糞鏈球菌肺炎球菌）；③支原體；④真菌（念珠菌隱球菌莢膜組織胞漿菌）；⑤立克次體（恙蟲(chóng)病Q熱等）；⑥原蟲(chóng)（利什曼原蟲(chóng)瘧原蟲(chóng)）；2.2新生物骨髓增生異常綜合征（MDS）急性非淋巴細(xì)胞白血病T或B細(xì)胞淋巴瘤“組織細(xì)胞”淋巴瘤慢性淋巴細(xì)胞白血病霍奇金病多發(fā)性骨髓瘤毛細(xì)胞白血病轉(zhuǎn)移性癌腫胃癌惡性畸胎瘤等.2.3免疫介導(dǎo)性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡脂膜炎類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎結(jié)節(jié)病炎性腸病等.2.4免疫缺陷狀態(tài)免疫抑制劑和（或）細(xì)胞毒藥物治療脾切除艾滋病X-聯(lián)淋巴增生綜合征.2.5其他壞死性淋巴結(jié)炎成人Still病慢性腎衰腎移植后飲酒過(guò)量等.據(jù)Kaito分析34例成人HPS的病因其中原因不明20例血液系惡性病變5例病毒感染4例瘧疾2例膠原疾病2例其他1例〔5〕.Wong分析40例東方人HPS的相關(guān)疾病為惡性淋巴瘤16例感染16例SLE2例其他6例〔3〕.Reiner報(bào)道23例HPS中18例（78％）與感染相關(guān)尤以病毒感染為多見(jiàn)〔3〕.3發(fā)病率Reiner復(fù)習(xí)1982~1987年間2634例骨髓標(biāo)本22例（0.8％）確定為HPS年發(fā)病4例年齡22~77（中數(shù)44）歲男性多于女性.Wong報(bào)道1987~1991年4000份骨髓涂片標(biāo)本中40例（1％）符合HPS年齡1~84（平均46.5）歲男女之比為3∶2.4臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查本病的臨床類(lèi)型和經(jīng)過(guò)可從低度進(jìn)展型〔2〕良性至暴發(fā)型致死型〔2〕.據(jù)73例統(tǒng)計(jì)主要癥狀的比例:發(fā)熱43/57例(75.4%)發(fā)冷/出汗20/57例(35%)軟弱/疲乏14/57例（24.6%）厭食16/57例（28%）胃腸道癥狀20/56例(35.7%)體重減輕14/57例(24.6%)上呼吸道癥狀11/57例(19%)遲鈍3/57例(5.3%)不適12/57例(21%)關(guān)節(jié)痛/肌痛3/57例(5.3%)出血5/57例(8.8%)和頭痛4/57例(7%)〔3〕.主要表現(xiàn)為發(fā)熱69/73例(94.5%)淋巴結(jié)腫大31/72例(43%)肝腫大36/72例(50%)脾腫大38/72例(52.8%)及皮疹12/64例(18.8%)〔3〕.4.1實(shí)驗(yàn)室檢查全血細(xì)胞減少51/73例(69.9%)貧血62/73例(84.9%)白細(xì)胞減少56/73例(76.7%)血小板減少61/73例(83.6%)中性粒細(xì)胞減少35/61例(57.4%)淋巴細(xì)胞減少41/60例(68%)凝血障礙26/39例(66.7%)血清轉(zhuǎn)氨酶和（或）膽紅素增高41/46例(89%)氮質(zhì)血癥19/47例(40%)抗核抗體陽(yáng)性0/5~4/8例Coombs試驗(yàn)陽(yáng)性0/14~5/18例凝血系統(tǒng)異?？梢?jiàn)凝血凝血酶原時(shí)間和活化的部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)低纖維蛋白原血癥(57%)和/或FDP增高〔3〕.4.2骨髓象檢查Reiner等報(bào)道HPS患者23例骨髓檢查均見(jiàn)噬血組織細(xì)胞增多6/15例(40%)骨髓纖維化8/23例(35%)有核細(xì)胞增生減低8/23例(35%)漿細(xì)胞增多粒系和紅系前體細(xì)胞減少分別見(jiàn)于7/23例(30%)和5/23例(22%)巨核細(xì)胞增多17%(4/23例)檢出淋巴瘤細(xì)胞紅系生成異常鐵染色陰性及環(huán)狀鐵粒幼細(xì)胞各為13%(3/23例)肉芽腫巨幼變骨髓壞死和白血病各為9%(2/23例)〔3〕.4.3組織學(xué)檢查吞噬性組織細(xì)胞增多累及骨髓淋巴結(jié)竇狀隙和髓索脾紅髓肝血竇和門(mén)脈區(qū)偶可浸潤(rùn)其他器官如肺心腎上腺中樞神經(jīng)系統(tǒng)腎子宮和胃.MH不同于HPS之處是:前者細(xì)胞學(xué)上組織細(xì)胞不成熟噬血細(xì)胞較少較少累及骨髓器官浸潤(rùn)更彌漫淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)較大區(qū)域消失缺少淋巴細(xì)胞消減〔3〕.5診斷和鑒別診斷HPS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為〔4~6〕:①發(fā)熱1周以上(高峰≥38.5℃)；②肝脾腫大伴全血細(xì)胞減少；③肝功能異常及凝血功能障礙；④噬血組織細(xì)胞占骨髓涂片有核細(xì)胞≥2%或≥3%或2500個(gè)細(xì)胞/ml骨髓液或（和）累及骨髓淋巴結(jié)肝脾組織.HPS與MH之間臨床和細(xì)胞形態(tài)學(xué)組織學(xué)的差異并不十分清晰.HPS較MH更為常見(jiàn)較多的HPS被誤診為MH由于缺乏明確的診斷標(biāo)記二者鑒別困難〔7〕屢有交互誤診的報(bào)道〔3〕；或生前呈暴發(fā)性經(jīng)過(guò)嚴(yán)重肝衰和全血細(xì)胞減少提示MH但尸檢則為HPS;或死前骨髓涂片示組織細(xì)胞為良性細(xì)胞學(xué)而死后病理檢查為MH的彌漫性浸潤(rùn)〔38〕.主要鑒別參考依據(jù)為組織細(xì)胞的成熟度噬血活躍的程度和轉(zhuǎn)歸.有些患者實(shí)際上區(qū)分并不可能尚有待MH細(xì)胞克隆標(biāo)記的確立〔3〕有的作者已經(jīng)對(duì)區(qū)分這兩種病的必要性表示質(zhì)疑〔6〕.6發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為HPS患者血細(xì)胞減少有多種因素參與:①噬血細(xì)胞增多加速血細(xì)胞的破壞；②血清中存在造血祖細(xì)胞增殖的抑制性物質(zhì)骨髓內(nèi)粒系和紅系前體細(xì)胞和巨核細(xì)胞進(jìn)行性減少歸因于抑制性單核因子和淋巴因子的產(chǎn)生諸如γ-干擾素腫瘤壞死因子（TNF）和白介素-1以及造血生長(zhǎng)抑制因子的產(chǎn)生〔38〕.HPS的發(fā)病機(jī)制〔35〕:①存在免疫調(diào)節(jié)障礙或免疫失衡〔5〕；②淋巴和單核因子持續(xù)產(chǎn)生作為免疫應(yīng)答的反應(yīng)性T細(xì)胞分泌淋巴因子可活化巨噬細(xì)胞尤其如γ-干擾素不僅能抑制造血而且亦能活化巨噬細(xì)胞淋巴因子GM-CSF亦激活巨噬細(xì)胞；③遺傳因素影響機(jī)體對(duì)感染的反應(yīng)方式如家族性噬紅細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增生癥和X聯(lián)淋巴增殖綜合征的兒童可發(fā)生類(lèi)似的血液學(xué)異常；④存在單克隆性T細(xì)胞增殖在EB病毒相關(guān)噬血細(xì)胞綜合征(EBV-AHS)的患者采用PCR法檢測(cè)10/11例呈TCRγ鏈重排〔8〕亦有報(bào)道TCRβ基因的單克隆性重排〔9〕顯示EB病毒感染T細(xì)胞引起單克隆增殖的可能或許是末梢T細(xì)胞“腫瘤”的一種特殊類(lèi)型〔8〕.EBV-AHS患者EBV整合入宿主T細(xì)胞染色體基因組造成單克隆T細(xì)胞增生（從良性到新生物前期或明顯的惡性增殖）伴異常的T細(xì)胞.為何異常的T細(xì)胞反應(yīng)導(dǎo)致組織巨噬細(xì)胞的吞噬行為改變可能由T細(xì)胞過(guò)度分泌的淋巴因子所介導(dǎo)〔9〕.7治療繼發(fā)性HPS應(yīng)作病因探索針對(duì)病因進(jìn)行相應(yīng)治療.原發(fā)性HPS或病因不明未檢出明顯潛在疾患者除加強(qiáng)支持治療和并發(fā)癥的治療外目前尚無(wú)特效治療.大多數(shù)患者需輸血支持約1/3患者需輸注濃縮血小板〔4〕.HLH本質(zhì)上為細(xì)胞因子病(cytokinedisease)或巨噬細(xì)胞激活綜合征.對(duì)于高細(xì)胞因子血癥的治療對(duì)策為:①類(lèi)固醇療法〔1〕或大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊〔5〕；②靜脈滴注大劑量丙種球蛋白（多用于VAHS）〔10〕;③抑制T淋巴細(xì)胞活化的特異性抑制劑環(huán)孢素A〔11〕或聯(lián)用G-CSF治療VAHS或抗胸腺細(xì)胞球蛋白；④直接拮抗細(xì)胞因子的抗TNF抗體〔12〕和IL-1受體拮抗劑〔13〕；⑤為抑制或減少淋巴因子的供應(yīng)源可采用化療〔58〕包括CHOPCHOPE方案或緩慢靜滴長(zhǎng)春新堿〔5〕.已應(yīng)用鬼臼類(lèi)(VP16)治療原因不明的重癥HPS〔15〕EBV-AHS〔14〕或淋巴瘤相關(guān)的HPS（LAHS）〔15〕奏效；⑥骨髓根治性治療和異基因骨髓移植〔9〕優(yōu)于常規(guī)化療和免疫抑制治療.近來(lái)報(bào)道采集濃縮的CD34陽(yáng)性細(xì)胞自體外周血干細(xì)胞移植并用IFN-γ加環(huán)孢素誘導(dǎo)自身GVHD可提高成人LAHS的療效并防止復(fù)發(fā)〔16〕;對(duì)于某些不易與MH鑒別的HPS患者由于惡性疾患未被確認(rèn)抗新生物治療有時(shí)是猶豫難決的但從預(yù)后分析表明及時(shí)啟用化療是必需的〔5〕.8預(yù)后因素及轉(zhuǎn)歸Kaito等報(bào)道住院期間的危險(xiǎn)因素為總膽紅質(zhì)增加(P=0.0001)血小板進(jìn)行性減少(P=0.0015)貧血(P=0.002)和血清ALP增高(P=0.005).與死亡相關(guān)的危險(xiǎn)因素為年齡30歲存在彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)(FDP10μg/ml)鐵蛋白（500ng/ml）和β2微球蛋白(3.0μg/ml)增高貧血(Hb50pg/ml生存期最短〔18〕.Ohga指出血清IFN-γ值為反映HPS病情發(fā)展的最敏銳的指標(biāo).Fujiwara等檢測(cè)小兒HPS32例其中IFN-γ值29/32例IL-6值31/32例sIL-2R值30/32例增高認(rèn)為這三項(xiàng)的異常增高是HPS的預(yù)后指標(biāo).由單核/巨噬細(xì)胞由來(lái)的TNF-αIL-1β值增高分別見(jiàn)于9/16例5/27例〔19〕.HPS預(yù)后不良約有半數(shù)病例死亡〔249〕.呈暴發(fā)性經(jīng)過(guò)者病情急劇惡化4周內(nèi)死亡.生存者1~2周血細(xì)胞數(shù)恢復(fù)肝功能恢復(fù)需較長(zhǎng)時(shí)間（3~4周）.Kaito等報(bào)道HPS患者34例中14例生存20例（58.5%）死亡〔5〕20例死亡者中13例(65%)為原因不明的HPS患者.Wong等報(bào)道40例東方人群反應(yīng)性(R)HS其中18例(45%)死于RHS或潛在疾病的并發(fā)癥〔4〕.Cline報(bào)道HPS23例中57%死亡〔2〕.血液惡性疾患患者中合并HPS和不合并HPS組平均生存期分別為7個(gè)月48個(gè)月呈顯著性差異〔16〕.T/NK-LAHS患者預(yù)后絕對(duì)不良〔20〕.主要死亡原因?yàn)槌鲅腥径嗯K器功能衰竭和DIC〔48〕.Elizabeth等報(bào)道52例伴VAHS的致死性傳染性單核細(xì)胞增多癥(IM)認(rèn)為繼發(fā)于EB-VAHS的骨髓損害（組織細(xì)胞吞噬血細(xì)胞和骨髓壞死）在導(dǎo)致IM死亡中起主要作用死因?yàn)槔^發(fā)感染和出血〔21〕.尋醫(yī)問(wèn)藥網(wǎng)摘錄

IGM是急性感染IGG是曾經(jīng)感染所以應(yīng)該沒(méi)什么矛盾建議必要時(shí)還是流產(chǎn)吧因?yàn)榫藜?xì)胞病毒傳胎兒會(huì)導(dǎo)致腦肝肺等感染最后小孩也很可能沒(méi)掉