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血管緊張素受體阻滯劑在糖尿病腎病治療中發(fā)揮著重要作用。其作用機(jī)制包括改善腎血流動(dòng)力學(xué)、減輕腎組織纖維化、降低血壓等。治療時(shí)需綜合考慮患者病情、藥物耐受性等。可能的并發(fā)癥有高鉀血癥、低血壓等。 1. 作用機(jī)制：通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合，改善腎小球內(nèi)高壓、高灌注和高濾過(guò)狀態(tài)，減少尿蛋白排泄，延緩腎損害進(jìn)展。 2. 適用情況：適用于糖尿病腎病患者伴有高血壓、蛋白尿，且腎功能正?；蜉p度受損的情況。 3. 常用藥物：氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。 4. 治療注意事項(xiàng)：用藥前需評(píng)估患者的腎功能、電解質(zhì)水平，治療期間需定期監(jiān)測(cè)血壓、血鉀、腎功能等。 5. 并發(fā)癥及處理：高鉀血癥時(shí)應(yīng)限制鉀攝入、使用降鉀藥物；低血壓需調(diào)整藥物劑量或停藥。 總之，血管緊張素受體阻滯劑是糖尿病腎病治療的重要手段之一，但使用時(shí)需謹(jǐn)慎，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，以確保治療安全有效。

你好,刺激ET-1合成的因素包括：腎上腺素,血栓素,血管加壓素,血管緊張素,胰島素,細(xì)胞因子以及血管壁剪切力與壓力的變化及缺氧等物理化因素,刺激ET-1合成的過(guò)程需要有Ca2+（依賴(lài)型蛋白激酶C（PKC）的參與.

ET-1主要來(lái)源于血管內(nèi)皮,心內(nèi)膜,心肌細(xì)胞,具有強(qiáng)烈的縮血管作用[2].ET-1由其生物學(xué)前體含38個(gè)氨基酸的大內(nèi)皮素(bigET-1)經(jīng)內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶(ECE)裂解而成,ET-1的血漿半衰期小于一1min[3],而bigET-1半衰期要長(zhǎng)許多而且清除緩慢,bigET-1血漿含量高于ET-1更便于檢測(cè)。

糖尿病腎臟損害時(shí)有多種原因促使心血管合并癥的明顯增加，主要有（１）蛋白尿反映全身血管內(nèi)膜共同損害；（２）促使高血壓加??；（３）全身血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)障礙；（４）大量蛋白尿加重脂質(zhì)代謝紊亂；（５）加劇其他代謝紊亂，包括發(fā)生貧血、細(xì)胞因子過(guò)度積聚、酸中毒等等。