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你好，這種疾病出現(xiàn)自主感覺上樓喘氣發(fā)悶或者頭暈不舒服的表現(xiàn)發(fā)生，多數(shù)是由于循環(huán)系統(tǒng)疾病，心肌供血不足所導致，首先要去醫(yī)院心內(nèi)科進行常規(guī)的隨訪復查以及心電彩超檢查，在醫(yī)生的指導下，配合營養(yǎng)心肌，改善心肌供血不足的藥物，強心利尿，擴血管，預防疾病的發(fā)生發(fā)展。

可以的。心內(nèi)科有一種叫物理消融的方法，就是在造影的情況下用無水酒精將供應肥厚梗阻部分的血管人為栓塞。如果患者可以跟醫(yī)生好好的配合，并且擁有一個積極的心態(tài)，定期的來復診治療，治療的效果會更好。

治療措施　　肥厚型心肌病發(fā)展緩慢，預后較好，但由于心律失常，可致猝死，生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。劑量：10mg口服，每日3次?？芍饾u增加，最大可達480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應注意觀察血壓，以防血降得過低。　　外科手術(shù)治療：壓力階差＞60mmHg，藥物治療無效者，可手術(shù)治療。可行肥厚肌肉切除術(shù)。合并嚴重二尖瓣關(guān)閉不全者，可做二尖瓣置換術(shù)。日前從河北醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學研究所生化研究室獲悉，該室醫(yī)學博士鄭斌在導師溫進坤、韓梅兩位教授的指導下，從分子、細胞和整體水平上系統(tǒng)揭示了hhlim蛋白誘發(fā)心肌肥厚的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制，并發(fā)現(xiàn)利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達可有效減緩心肌肥厚的發(fā)生與發(fā)展。[1]　　目前心肌肥厚的發(fā)病機制仍不明了。鄭斌等人近十年來對人胎心cDNA文庫中篩選克隆到的新基因hhlim的患者心電圖基本表達調(diào)節(jié)，與心肌肥大發(fā)生之間的關(guān)系，如何減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展進行了深入探索。課題組證實該蛋白在不同表型的肌細胞中具有兩種截然不同的細胞定位和功能，在未分化的肌細胞中，hhlim定位于細胞核，作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子激活心肌肥大相關(guān)基因BNP和肌動蛋白的表達，誘導細胞發(fā)生肥大。經(jīng)整體動物實驗發(fā)現(xiàn)，運動性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達密切相關(guān)。同時還發(fā)現(xiàn)，利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達，可有效減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展，從而為該病的有效防治提供了重要的實驗依據(jù)。　　長期以來均認為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關(guān)，屬于常染色體顯性遺傳。在臨床上有明顯遺傳家族史者僅占30—55%左右，而其他40—50%卻無遺傳家族史。有認為這一部分病人可能屬于亞臨床型，如通過基因分析則可以證實。近年來有關(guān)基因方面的研究有：　　有人報道肥厚性心肌病患者致病基因位于14號染色體長臂，與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連。　　也有報道肥厚性心肌病致病基因在1號、11號及15號有異常者占30%。　　另有學者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯義突變。　　有學者報道肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯義突變均位于其頭部與桿狀的交界區(qū)。　　總之通過分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因發(fā)生突變外，還有血管緊張素受體、鈣的內(nèi)環(huán)境變化等均有影響，還需進一步研究。