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流感嗜血桿菌肺炎的病因

2017-06-22 17:39:22      

流感嗜血桿菌肺炎是免疫力低下的人群肺部感染流感嗜血桿菌所引起的疾病。流感嗜血桿菌作為革蘭陰性小桿菌,約1.5mm×0.3mm大小,呈桿狀、絲狀等多形性。在急性感染標(biāo)本中多以短小球桿菌形態(tài)出現(xiàn)。本組細菌不形成芽孢,無鞭毛,不能運動,部分菌株具有多糖莢膜。本菌為需氧菌,營養(yǎng)要求高,需X和V兩種生長因子。X因子為存在于血紅蛋白中的一種血紅素,為含鐵的卟啉,耐高溫,是細菌合成過氧化物酶、過氧化氫酶和細胞色素氧化酶的輔基,這些酶類是細菌氧化還原反應(yīng)傳遞電子的重要物質(zhì)。V因子為一種維生素B類物質(zhì),血液中所含的V因子通常處于被抑制狀態(tài),經(jīng)80~90℃加熱10min后可使V因子釋放。因此,流感桿菌在巧克力培養(yǎng)基上生長較佳。培養(yǎng)24h后,菌落可呈三種形態(tài):M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有莢膜的菌株菌落呈M型,黏稠并有光澤,對人體的毒力強。流感嗜血桿菌與金黃色葡萄球菌在血瓊脂培養(yǎng)基上共同孵育時可見衛(wèi)星現(xiàn)象,因葡萄球菌能合成V因子,使其菌落周圍生長的流感嗜血桿菌菌落較大,遠離者則較小。此外,尼古丁可促進流感嗜血桿菌生長。

流感嗜血桿菌的致病力與多種毒力因子有關(guān),除內(nèi)毒素外,流感嗜血桿菌還能產(chǎn)生組胺,使支氣管平滑肌收縮,分泌黏液,上皮細胞的滲透性增加,并能破壞纖毛運動。致病性流感嗜血桿菌具有IgA蛋白酶,能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而發(fā)揮致病作用。

通常情況下,寄殖的流感嗜血桿菌并不致病。細菌自口咽部吸入氣管或支氣管后即被纖毛運動排出體外。同時,呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保護機體免受感染。但當(dāng)機體抵抗力降低、免疫功能不完善時即可造成感染,發(fā)生流感嗜血桿菌肺炎,甚至敗血癥、化膿性腦膜炎而危及生命。本病易發(fā)生于6個月~5歲的嬰幼兒,這與機體的免疫防御狀態(tài)有關(guān)。大多數(shù)母乳培養(yǎng)的嬰兒可以從母體中獲得抗流感嗜血桿菌莢膜多糖抗體而得到被動免疫力,但隨嬰兒年齡增長而逐漸減弱甚至消失,年長兒和成年人由于免疫系統(tǒng)已健全,感染后獲得了保護性抗體。因此,小于6個月的嬰兒及年長兒、成年人流感嗜血桿菌肺炎較少見。但近年來文獻報道上述年齡組發(fā)病率有增高趨勢,可能與檢測技術(shù)的提高、耐藥菌株的增加及細菌毒力的改變有關(guān)。成人流感嗜血桿菌肺炎的發(fā)生同樣與患者體內(nèi)缺乏特異性抗體有關(guān),因之常伴發(fā)于糖尿病、腎病綜合征、丙種球蛋白缺乏、酒精中毒或應(yīng)用抗腫瘤化療藥物、免疫抑制藥物者;在慢性阻塞性肺病、肺囊性纖維化及長期吸煙人群中,由于局部防御機制受損,流感嗜血桿菌易侵犯下呼吸道發(fā)生肺炎。

(責(zé)任編輯:家醫(yī)編輯 )

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