肝硬化結(jié)節(jié)實(shí)際上是有一些肝纖維引起肝臟的結(jié)構(gòu)被廣泛破壞了。引起結(jié)節(jié)性肝硬化的病因很多，其中主要是乙肝、丙肝等病毒性肝炎所致，同時(shí)還有脂肪肝、酒精肝、膽汁淤積、藥物、營(yíng)養(yǎng)等方面的因素長(zhǎng)期損害所致。典型的結(jié)節(jié)通常包含兩到四個(gè)細(xì)胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。

肝纖維化是肝硬化病理過(guò)程中重要一環(huán)，如果肝臟僅有纖維組織增生，而無(wú)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區(qū)纖維化，不能稱為肝硬化。反之，如僅有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)，而無(wú)纖維組織增生，如局灶性結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞增生，也不是肝硬化。

結(jié)節(jié)性肝硬化由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用，引起肝臟彌漫性損害。臨床上早期由于肝臟功能代償較強(qiáng)，可無(wú)明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。

結(jié)節(jié)性肝硬化是由于正常肝組織間質(zhì)的膠原（I和Ⅲ型）主要分布在門管區(qū)和中央靜脈周圍。肝硬化時(shí)I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內(nèi)膠原蛋白的不斷沉積，內(nèi)皮細(xì)胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變?yōu)槊?xì)血管，導(dǎo)致血液與肝細(xì)胞間物質(zhì)交換障礙。

肝硬化的大量膠原來(lái)自位于竇狀隙（Disse腔）的貯脂細(xì)胞（Ito細(xì)胞），該細(xì)胞增生活躍，可轉(zhuǎn)化成纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為肝纖維化。如果繼續(xù)發(fā)展，小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。