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缺血缺氧腦病是由于腦組織缺血、缺氧導致的一系列病理生理改變，常見于新生兒窒息、心臟驟停等情況。其癥狀包括意識障礙、抽搐、肌張力異常等。治療方法包括改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經、控制驚厥、減輕腦水腫等。 1.改善腦循環(huán)：可使用丹參注射液、川芎嗪注射液等，促進腦部血液供應。 2.營養(yǎng)神經：常用神經節(jié)苷脂、甲鈷胺等藥物，有助于神經細胞的修復和再生。 3.控制驚厥：苯巴比妥、地西泮等是常用的抗驚厥藥物。 4.減輕腦水腫：甘露醇、呋塞米等利尿劑有助于減輕腦水腫。 5.康復治療：包括運動療法、物理因子治療等，促進神經功能恢復。 總之，缺血缺氧腦病需要及時診斷和治療，綜合運用多種治療方法，以減輕腦損傷，提高患者的生活質量?；颊邞谡?guī)醫(yī)院接受系統(tǒng)治療，并遵循醫(yī)生的建議進行康復訓練。

你好,H/E是圍產期新生兒因缺氧引起的腦部病變,主要由宮內窘迫,新生兒窒息缺氧引起,少數可發(fā)生在其他原因引起的腦損害.多發(fā)生在窒息人足月兒,但也可發(fā)生在早產兒.治療措施　　預防重于治療,一旦發(fā)現胎兒宮內窘迫,立即給產婦供氧,并準備新生兒的復蘇和供氧,出生后讓患兒平臥,頭稍抬高,少擾動.　　1.供氧根據病情選用各種供氧方法,保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2過低,以免腦血流過少.　　2.維持正常血壓,避免血壓過大波動,以保持腦血流灌注的穩(wěn)定.血壓低時可用多巴胺（3～μg/kg/min連續(xù)靜滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min連續(xù)靜滴）,并監(jiān)測血壓.　　3.糾正代謝紊亂輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣后可得到糾正,只有在中,重度代謝性酸中毒時才用碳酸氫鈉,劑量不宜過大,維持血pH在7.3～7.4.低血壓糖時靜點滴10%葡萄糖,首劑2ml/kg,以后5ml/kg·h,維持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）.由于窒息后腦啡呔增加,有人試用納洛酮（naloxone）靜脈點滴5～10μg/kg·h,至總量0.1mg/kg·d,以拮抗腦啡呔.　　4.控制驚厥可用苯巴比妥負荷量15～20mg/kg靜滴,12小時后用維持量3～5mg/kg·d.　　5.控制腦水腫控制液體進入量在60～80ml/kg/d.脫水劑可用甘露醇,每次0.5～0.75/kg,每4～6小時一次,但脫水劑不可過量.脫水劑雖可減輕腦水腫,但不能減輕腦損傷.　　缺氧缺血性顱內出血　　缺氧缺血性顱內出血以早產兒多見,胎齡愈小發(fā)生率愈高.出血部位以室管膜下的尾狀核最多見,易破入臨近的側腦室而成為室管膜下-腦室內出血（SEH-IVH）.

新生兒缺氧缺血性腦病是指圍產期窒息導致腦的缺氧缺血性損害，患者常在生后1周尤其頭3天內出現一系列腦功能障礙表現。如煩躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等癥狀。輕癥患者預后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遺留后遺癥，如智力低下，癲癇和腦性癱瘓。缺血缺氧性腦病(HIE)是圍產期新生兒因缺氧引起的腦部病變，主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數可發(fā)生在其他原因引起的腦損害。(一)后遺癥　　HIE的近期不良預后是早期新生兒死亡，遠期不良預后多為腦神經損害的后遺癥。在存活病例中缺氧缺血越嚴重，腦病癥狀持續(xù)時間越長者，越容易發(fā)生后遺癥，且后遺癥越重。后遺癥常見的有發(fā)育遲緩、智力低下、痙攣性癱瘓、癲癇等。(二)提示預后不良的指征　　1．持續(xù)的低Apgar評分。生后5分鐘Apgar評分為0～3分，10分鐘評分少于5分，是預后不良的敏感指標。重度窒息者，其病死率及神經系統(tǒng)后遺癥隨Apgar評分的時間延長而增加。　　2．出生后24小時內出現驚厥或持續(xù)驚厥者。　　3．生后較早出現肌張力低下，且長期肌張力低下或由肌張力低下轉為伸肌張力增強者?！　?．生后早期出現昏迷，有腦干損傷表現如中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變、伸肌張力增強等及一周后異常神經癥狀未消失者?！　?．腦電圖持續(xù)異常，尤其呈周期性，多灶性或彌漫性改變者。　　6．顱腦超聲檢查異常，特別是腦萎縮或腦實質囊性變者，或未成熟兒腦實質囊性變和腦室擴大者?！　?．頭顱CT檢查有顱內出血者?！　〗Y合圍產期窒息史、生后2天內出現神經系統(tǒng)癥狀和體征，以及輔助檢查資抖，可明確診斷。

病情分析：生兒缺氧缺血性腦病是指圍產期窒息導致腦的缺氧缺血性損害，患者常在生后1周尤其頭3天內出現一系列腦功能障礙表現。如煩躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等癥狀。輕癥患者預后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遺留后遺癥，如智力低下，癲癇和腦性癱瘓。（一）后遺癥　　HIE的近期不良預后是早期新生兒死亡，遠期不良預后多為腦神經損害的后遺癥。在存活病例中缺氧缺血越嚴重，腦病癥狀持續(xù)時間越長者，越容易發(fā)生后遺癥，且后遺癥越重。后遺癥常見的有發(fā)育遲緩、智力低下、痙攣性癱瘓、癲癇等提示預后不良的指征　　1．持續(xù)的低Apgar評分。生后5分鐘Apgar評分為0～3分，10分鐘評分少于5分，是預后不良的敏感指標。重度窒息者，其病死率及神經系統(tǒng)后遺癥隨Apgar評分的時間延長而增加?！　?．出生后24小時內出現驚厥或持續(xù)驚厥者?！　?．生后較早出現肌張力低下，且長期肌張力低下或由肌張力低下轉為伸肌張力增強者?！　?．生后早期出現昏迷，有腦干損傷表現如中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變、伸肌張力增強等及一周后異常神經癥狀未消失者?！　?．腦電圖持續(xù)異常，尤其呈周期性，多灶性或彌漫性改變者?！　?．顱腦超聲檢查異常，特別是腦萎縮或腦實質囊性變者，或未成熟兒腦實質囊性變和腦室擴大者?！　?．頭顱CT檢查有顱內出血者。　　結合圍產期窒息史、生后2天內出現神經系統(tǒng)癥狀和體征，以及輔助檢查資抖，可明確診斷。

肝性腦病又稱為肝昏迷或門體腦病.它是指肝病進行性發(fā)展,肝功能嚴重減退,伴有（或）廣泛門體短路時出現的神經系統(tǒng)癥狀和體征等.概述肝性腦病又稱為肝昏迷或門體腦病.它是指肝病進行性發(fā)展,肝功能嚴重減退,伴有（或）廣泛門體短路時出現的神經系統(tǒng)癥狀和體征等.病因肝性腦病的病因分①急性肝性腦?。喝绫┌l(fā)性,重癥病毒性肝炎,藥物性肝炎,化學藥品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎,以及急性妊娠期脂肪肝.②慢性肝性腦?。阂娪诟鞣N病因的晚期肝硬化,門-腔吻合術后,晚期肝癌,門靜脈血栓形成以及任何慢性肝病的終末期.引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增加氨等含氮物質及其他毒物的來源,如進過量的蛋白質,消化道大出血,氮質血癥,口服銨鹽,尿素,蛋氨酸等.便秘也是不利的因素,使有毒物質排出減慢.②低鉀堿中毒時,NH4+容易變成NH3,導致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起.③加重對肝細胞的損害,使肝功能進一步減退.例如手術,麻醉,鎮(zhèn)靜劑,某些抗癆藥物,感染和缺氧等.在慢性肝病時,大約半數病例可發(fā)現肝性腦病的誘因.癥狀（一）腦病表現：肝性腦病主要表現為意識障礙,智能損害,神經肌肉功能障礙.根據癥狀,體征輕重可分為四級.神經系統(tǒng)體征表現為肌張力增強,腱反射亢進,可出現踝陣攣,撲擊樣震顫.有的患者作怪臉,眨眼睛,可出現吸吮等初級反射.隨著病情發(fā)展,可出現錐體束征.嚴重時有陣發(fā)性驚厥.晚期神經反射消失,全身呈弛緩狀態(tài).肝性腦病的起病,病程,表現因病因,誘因和病理基礎不一而異.暴發(fā)性肝炎患者可在數日內進入昏迷,可不經過Ⅰ,Ⅱ級,預后差.肝硬化晚期消化道大出血或伴嚴重感染時,病情發(fā)展也很迅速.而門-腔吻合術后或門體側支循環(huán)廣泛形成時,可表現為慢性反覆發(fā)作性木僵.（二）肝病表現：主要表現為肝功能減退,衰竭,伴有門脈高壓癥.前者常表現有黃疸,肝臭,出血傾向等.門脈高壓癥表現為門-體側支循環(huán)形成,腹水,脾大,脾功能亢進.有些患者有門—體吻合術史.（三）其他：包括各種基礎疾病以及肝病的并發(fā)癥的表現.檢查很難說某種臨床表現或某項實驗室檢查能確定肝性腦病.首先要確定有無腦病存在.即患者有無意識,精神異常和神經肌肉的異常表現.腦電圖為較敏感的檢查,可顯示異常改變.在各項肝功能檢查中,SGOT,SGPT以及BSP試驗為較敏感的試驗,凝血酶原時間,血清白蛋白和膽紅素常可反映肝病的嚴重性.測血漿凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅹ,或結合血清白蛋白為最有用的肝功能損害的指標.提示肝病而致代謝紊亂的檢查有測血氨,血清BCAA/AAA比例,腦脊液谷氨酰胺,α-酮戊二酸濃度等.其他調查是為了除外其他腦病,例如BUN,血糖,電解質等.血氨增高.治療對肝性腦病應早期診斷,及時處理.肝性腦病的治療是綜合性,多環(huán)節(jié)的.（一）去除誘因：控制這些誘因常可有效地制止肝性腦病的發(fā)展.例如食管曲張靜脈破裂大出血后可發(fā)展成肝性腦病,積極止血,糾正貧血,清除腸道積血等可以制止肝性腦病的發(fā)生.（二）營養(yǎng)支持治療,改善肝細胞功能：肝性腦病患者往往食欲不振,或已處于昏迷狀態(tài),不能進食,僅靠一般的靜脈輸液遠遠不能滿足機體的需要.1.飲食：應以碳水化合物為主,禁蛋白質,至少3天.2.水,電解質和酸堿平衡.