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重癥肌無(wú)力的原因至今尚不完全明確，綜合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，以往認(rèn)為與乙酰膽堿的合成或膽堿酯酶代謝過(guò)程紊亂及某些抗生素的毒性作用有關(guān)，近年來(lái)由于免疫學(xué)方面的研究進(jìn)展，認(rèn)為本病屬于自身免疫性疾病。發(fā)病機(jī)制代謝紊亂學(xué)說(shuō)引起本病的病變位于橫紋肌的神經(jīng)-肌肉結(jié)合部，癥狀類似箭毒素作用，阻礙神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。神經(jīng)與肌肉之間的傳導(dǎo)是由神經(jīng)產(chǎn)生沖動(dòng)后，釋放出乙酰膽堿，引起終板膜產(chǎn)生電位差，而后傳導(dǎo)至肌肉使其纖維收縮。在重癥肌無(wú)力患者，神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，釋放出的乙酰膽堿不足，或膽堿酯酶活性過(guò)盛，以致乙酰膽酰破壞過(guò)速，導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉興奮傳遞障礙而發(fā)病。藥物的毒性作用學(xué)說(shuō)某些抗生素對(duì)重癥肌無(wú)力病人的神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)具有阻滯作用。Hokkane報(bào)道6例重癥肌無(wú)力病人，在用藥物治療病情平穩(wěn)后，加用鏈霉素族抗生素15min～2h后，使本病加重。此類藥物有鏈霉素、雙氫鏈霉素、新霉素、多黏菌素、卡那霉素、巴龍霉素、紫霉素等。Lillmann等指出，假定d-tubocurarine一種箭毒素對(duì)神經(jīng)-肌肉的阻滯作用為1000，則多黏菌素B為5，新霉素為5，鏈霉素為0.7，雙氫鏈霉素為0.6，卡那霉素為0.5。而在臨床上應(yīng)用抗生素的劑量卻比箭毒素高100倍以上。因此，重癥肌無(wú)力病人的神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)已受阻滯，或依靠藥物來(lái)維持平衡，在此情況下，一旦應(yīng)用上述抗生素，必然使這種阻滯作用加重，病情進(jìn)一步惡化。關(guān)于某些抗生素對(duì)神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)的阻滯作用，目前尚不清楚，有人認(rèn)為鏈霉素和箭毒素一樣，可以減低終板對(duì)乙酰膽堿的敏感度，也有人認(rèn)為它可以減少遞質(zhì)transmitter的釋放。自身免疫學(xué)說(shuō)近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者認(rèn)為重癥肌無(wú)力屬自身免疫性肌病，Simpson和Nastk在患者血清中發(fā)現(xiàn)抗乙酰膽堿受體AChR抗體，故提出自身免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)。認(rèn)為AChR在某種情況下可以成為自身抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體AChR抗體，主要是IgG，抗原抗體結(jié)合激活補(bǔ)體，沉積于運(yùn)動(dòng)終板，引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，導(dǎo)致肌無(wú)力癥狀。Patrick和Lindstron用實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ妥C實(shí)了運(yùn)動(dòng)終板有IgG和C3，免疫復(fù)合物沉著及運(yùn)動(dòng)終板微細(xì)結(jié)構(gòu)變化，同時(shí)發(fā)現(xiàn)接合部AChR減少。