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急性心肌梗塞發(fā)病機制是什么?

急性心肌梗塞發(fā)病機制是什么?

  • 回答1

    我們邀請臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

    張成喜 主任醫(yī)師

    中山大學附屬第三醫(yī)院

    三級甲等

    心血管內科

    急性心肌梗塞,源于冠狀動脈供血不足,心肌細胞缺血缺氧,最終導致心肌壞死。誘因多樣,包括冠狀動脈粥樣硬化、冠脈痙攣、血栓形成、心肌需氧量劇增以及心輸出量驟降等。行用藥存在隱患,身體出現不適時,請務必咨詢醫(yī)生,科學治療。
    1.冠狀動脈粥樣硬化:血管壁積聚脂肪、膽固醇等物質,形成斑塊,導致血管狹窄,減少血流。
    2.冠脈痙攣:血管異常收縮,即使無明顯粥樣硬化,也可引發(fā)急性心肌梗塞。
    3.血栓形成:斑塊破裂后,血小板聚集形成血栓,完全阻塞冠狀動脈,是最常見的直接誘因。
    4.心肌需氧量劇增:如劇烈運動、情緒激動等,增加心臟負擔,加劇心肌缺血。
    5.心輸出量驟降:心臟泵血功能突然下降,如嚴重的心律失常,減少心肌供血。
    急性心肌梗塞的發(fā)生是多因素共同作用的結果,關鍵在于冠狀動脈的急性閉塞,導致心肌細胞無法獲得足夠的氧氣和營養(yǎng),從而引發(fā)心肌壞死。預防和治療需關注上述多個環(huán)節(jié),以減少風險和及時干預。

    2018-07-28 21:05
就醫(yī)問藥

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什么是急性心肌梗塞?   急性心肌梗塞屬冠心病的嚴重類型,是心肌的缺血性壞死。多在冠狀動脈病變的基礎上,發(fā)生冠狀動脈血流急劇減少或中斷,或者心肌需氧量突然增加,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。臨床主要表現為持久而劇烈的胸骨后疼痛,血清心肌酶增高,以及心電圖進行性改變。本病在歐美國家多見,我國在世界上屬本病的低發(fā)區(qū)并具有北高南低的特點,可能與氣候及地理環(huán)境等因素有關。本病的發(fā)生男性多于女性,男、女之比約為2.74:1,且女性發(fā)病年齡平均較男性晚5~10年,但隨年齡的增大這種差別逐漸消失。 查看全文»

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