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1.血象 可有不同程度的貧血，多為正細(xì)胞正色素性貧血；約半數(shù)以上患兒血小板＜50×109/L；外周血白細(xì)胞多數(shù)在(
1～500)×109/L，約20%患兒診斷時(shí)白細(xì)胞＞100×109/L。多數(shù)病人中性粒細(xì)胞＜1×109/L。外周血中幼稚細(xì)胞比例不定，低白細(xì)胞者(10%患兒) 外周血中可無(wú)幼稚細(xì)胞。貧血為正細(xì)胞正色素性。血紅蛋白27～143g/L(中數(shù)70g/L)。多有血小板減少，50%AML＜50×109/L。出血往往是血小板＜20×109/L伴凝血障礙。另一種出血見(jiàn)于M3型伴DIC。
2.骨髓象 骨髓增生程度多為活躍及明顯活躍，原始及早幼粒細(xì)胞增多(原始及幼稚單核細(xì)胞增多)具體形態(tài)學(xué)特征見(jiàn)FAB分型標(biāo)準(zhǔn)(表5)。幼稚細(xì)胞占30%～90%不等。骨髓活檢低增生性見(jiàn)于原有MDS、范可尼(Fanconi)貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白病(PNH)
。3.細(xì)胞組織化學(xué)染色 AML的不同亞型其細(xì)胞化學(xué)染色特點(diǎn)不盡相同，因此AML的細(xì)胞化學(xué)染色對(duì)該病的診斷十分重要。各型急性髓系白血病細(xì)胞化學(xué)染色特點(diǎn)見(jiàn)表6。4.染色體 79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數(shù)AML病例只以單獨(dú)核型異常出現(xiàn)，其余伴有附加異常。采用高分辨技術(shù)，核型異常發(fā)現(xiàn)率高達(dá)90%以上。AML的染色體異常以結(jié)構(gòu)畸變?yōu)橹?，高達(dá)39種之多，某些特殊的結(jié)構(gòu)異常，如t(
8；21)(q22；q22)、t(
15；17)(q22；q11-12)和inv(
16)(p13；q22)或t(
16；16)(p13；q11)，與良好預(yù)后相關(guān)。由于染色體核型異常在AML的診斷和預(yù)后意義判定上的價(jià)值遠(yuǎn)較免疫分型重要，2000年WHO提出髓系腫瘤的分型建議，表7為WHO關(guān)于髓系腫瘤AML的分型。AML常見(jiàn)的染色體異常見(jiàn)表8。5.免疫分型 FAB分型的主要依據(jù)為細(xì)胞形態(tài)學(xué)和組織化學(xué)，由于人為因素，診斷一致率有較大差別。免疫表型可以提示白血病細(xì)胞的分化系列及分化階段，鑒別率高達(dá)98%。因此，對(duì)某些單純以形態(tài)學(xué)難以分型的AML，如M0、ML、M7，急性未分化型白血病(acute undifferentiated leukemia，AUL)、急性雜合型白血病(acute heterozygosis leukemia，AHL)等，免疫分型檢查十分重要。但免疫分型對(duì)AML的預(yù)后價(jià)值不大。
(1)AML-M0和AML-M01：白血病細(xì)胞至少表達(dá)CDL3或CD33，同時(shí)伴有HLA-DR的表達(dá)及不成熟細(xì)胞標(biāo)志CD34和CDL17的表達(dá)。通常不伴髓系成熟抗原，如CDL5、CDL1b或CDL4的表達(dá)，淋系抗原陰性。CD7和CD56陽(yáng)性，特別是髓系細(xì)胞伴CD7，提示為白血病細(xì)胞。胞漿MPO對(duì)髓系診斷更為特異，M0、ML的白血病細(xì)胞胞漿MPO。
(2)AML-M2：HLA-DR，小白血病細(xì)胞常CD34、CDL17，很少表達(dá)CDL5等分化成熟抗原；大白血病細(xì)胞CD33表達(dá)強(qiáng)度減弱，出現(xiàn)CDL3、CDL5及CDL1b等的表達(dá)。
(3)t(
8；21)AML：原始細(xì)胞CD34。80%以上患者的原始細(xì)胞表達(dá)CDL9。50%左右的患者白血病細(xì)胞TdT可陽(yáng)性。
(4)t(
15；17)APL：HLA-DR陰性，均一性CD33，CDL3強(qiáng)弱不一，CD34表達(dá)呈異質(zhì)性。通常CDL4-、CDL5-，可以CD34- CDL5-/CD34- CDL5/CD34 CDL5- 。單一群體細(xì)胞CD34CDL5表達(dá)異質(zhì)性，結(jié)合CDL3異質(zhì)性表達(dá)，高度提示存在PML/RARa重排。
(5)AML-M4Eo：免疫表型類似AMI-M4，表達(dá)CD33、CDL3、CDL5、CD4、CDL1c、CDL4、CD64和HLA-DR，CD2及CD45強(qiáng)陽(yáng)性(CD45bright)細(xì)胞增多高度提示該病。
(6)AML-M5：原始細(xì)胞常與正常單核細(xì)胞區(qū)域部分重疊交叉，與正常粒單細(xì)胞難于分辨，因此，鑒別M5常需多個(gè)單抗進(jìn)行分辨。通常CD33強(qiáng)陽(yáng)性(CD33bright)CDL3- CD34- 表型或單核細(xì)胞相關(guān)抗原CD64、CDL4高表達(dá)時(shí)才能提示AML-M5。CDL1b與其他抗原(粒細(xì)胞HLA-DR- CD45bright，單核細(xì)胞HLA-DR CD45dim)同時(shí)表達(dá)也能提示M5。其他方法，如CD36、CD56和CD4用于鑒別單核細(xì)胞，但均不具特異性。
(7)AML-M6：免疫表型特征不典型。CD71及血型糖蛋白抗原高表達(dá)，原始細(xì)胞具有不成熟髓系細(xì)胞表型，此時(shí)易與MDS的RAEB和RAEB-t混淆。細(xì)胞對(duì)溶血過(guò)程敏感，因而FACS檢測(cè)較為困難。
(8)AML-M7：本型的診斷需免疫表型和(或)電鏡檢查。原始巨核細(xì)胞常高表達(dá)CD41、CD61，需注意細(xì)胞黏附血小板造成的假陽(yáng)性結(jié)果。CD412b為成熟巨核細(xì)胞標(biāo)志，可在血小板表達(dá)，而不表達(dá)于CD61 CD42- 的原始巨核細(xì)胞，可用于排除假陽(yáng)性。
6.AML的MIC分型 由于AML的高度異質(zhì)型，其分型與預(yù)后存在較大差異。
為尋求AML的本質(zhì)性特征，1988年FAB協(xié)作組討論制定了AML的MIC分型標(biāo)準(zhǔn)(表14)。7.其他 生化檢查部分可有LDH增高。M6型患兒可有胎兒血紅蛋白(HbF)和血紅蛋白H增高。高白細(xì)胞患兒及AML-M3型可并發(fā)DIC，出現(xiàn)凝血異常。其他輔助檢查：有髓外浸潤(rùn)者行X線攝片、CT及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)異常影像。

需要做血象、骨髓象、免疫分型和其他輔助檢查如（尿酸、凝血異常和凝血酶）