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一氧化碳中毒至死亡涉及中毒機制、癥狀進展、器官受損、救治難度及最終結局等。一旦身體出現(xiàn)不適，應立刻就醫(yī)，遵從醫(yī)生的指示進行治療，不宜自行開藥。
1.中毒機制：一氧化碳與血紅蛋白結合，使血紅蛋白喪失攜氧能力，導致缺氧。
2.癥狀進展：從輕到重，依次出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心，嚴重時昏迷。
3.器官受損：心、腦等重要器官因缺氧而功能障礙。
4.救治難度：時間越久，救治越困難。
5.最終結局：若未及時救治，可因多器官衰竭死亡。
一氧化碳中毒極其危險，發(fā)現(xiàn)中毒應立即送醫(yī)。

一氧化碳中毒的機制就是一氧化碳與血液中的血紅蛋白結合使其失去攜帶氧氣的能力從而身體缺氧。身體缺氧會導致各器官代謝紊亂甚至衰竭而死亡。每個人的身體耐受情況是不同的，所以中毒量，時間，后遺癥是無法預測的。

一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。死亡的發(fā)生于一氧化碳的量及通風條件，搶救的及時程度都是有關系的。

您好，一氧化碳是毒性的氣體，會導致人體的中毒死亡。您好，中毒量和死亡量沒有具體的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，與中毒的時間也有很大的關系。一般早期二氧化碳中毒沒有任何癥狀，后期出現(xiàn)神經(jīng)肌肉麻痹，神志清楚，再后來神志模糊。出現(xiàn)中毒的病人大多數(shù)會留有不同程度的腦神經(jīng)功能損傷。

你好一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重。臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。這個是按血氧飽和度計算的病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。嚴重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約2～60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發(fā)作、感覺運動障礙等。血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達50%。

　　一氧化碳是含碳酸物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物，經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、昏睡、呼吸異常、血壓下降、震顫、眩暈、前胸皮膚及口唇呈櫻桃紅色治療方法藥物治療常用藥物茴拉西坦顆粒、樂脈顆粒、七葉神安片、西紅花總苷片、冠心丹參滴丸、頸肩腰痛貼、鹽酸曲美他嗪片、安神補心膠囊、心榮口服液、洋參保肺口服液、銀丹心腦通軟膠囊、細胞色素C注射液