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急性腎小球腎炎的發(fā)病機制較為復雜，主要包括免疫復合物沉積、炎癥細胞浸潤、補體系統(tǒng)激活、腎小球固有細胞增生以及血流動力學改變等。 1. 免疫復合物沉積：抗原抗體結合形成免疫復合物，沉積在腎小球內引發(fā)炎癥反應。 2. 炎癥細胞浸潤：中性粒細胞、單核細胞等炎癥細胞聚集在腎小球，釋放炎癥介質。 3. 補體系統(tǒng)激活：補體被激活，產生一系列生物活性物質，導致腎小球損傷。 4. 腎小球固有細胞增生：系膜細胞、內皮細胞等增生，影響腎小球正常結構和功能。 5. 血流動力學改變：腎小球內血流異常，造成腎小球濾過功能障礙。 總之，急性腎小球腎炎的發(fā)病是多種因素共同作用的結果，這些因素相互影響，導致腎小球的炎癥和損傷。一旦出現(xiàn)相關癥狀，應及時就醫(yī)，明確診斷，并采取相應的治療措施。

你好腎小球免疫沉積物能激活補體系統(tǒng)補體在炎性細胞介導下參與了引起腎炎的免疫反應并且補體系統(tǒng)的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制

　　AGN確切發(fā)病機制尚不清楚，已知在急性期為免疫復合物疾病，并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。AGN僅發(fā)生于A組β溶血性鏈球菌感染后，后者稱為致腎炎菌株。①前驅鏈球菌感染后的潛伏期相當于首次感染后機體產生免疫的時間;②疾病早期循環(huán)免疫復合物陽性，血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區(qū)及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚?！　⊙芯勘砻?，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎癥細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關。　　一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接著10～14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合，導致疾病的發(fā)生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環(huán)免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫復合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發(fā)生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發(fā)病機制。　　以上只是醫(yī)生根據患者簡單描述給予意見。建議患者聯(lián)系醫(yī)生，醫(yī)生會根據患者詳細病情，為患者量身制作治療方案