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IGA 腎病是一種常見的原發(fā)性腎小球疾病，其發(fā)病機制較為復雜，涉及免疫、遺傳、感染等多種因素?；颊叱１憩F(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等癥狀，嚴重時可導致腎功能衰竭。 1.發(fā)病機制：免疫復合物在腎小球系膜區(qū)沉積，激活補體系統(tǒng)，引發(fā)炎癥反應。 2.癥狀表現(xiàn)：肉眼或鏡下血尿，蛋白尿程度不一，還可能有水腫、血壓升高。 3.診斷方法：通過尿常規(guī)、腎功能檢查、腎活檢等明確診斷。 4.治療手段：包括控制血壓、減少蛋白尿，使用沙坦類或普利類藥物，如氯沙坦、貝那普利等。免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯也可能應用。 5.預后情況：病情輕重不一，輕度患者預后較好，重癥患者可能進展為腎衰竭。 總之，IGA 腎病需要早診斷、早治療，患者要定期復查，遵循醫(yī)囑調(diào)整治療方案，以延緩病情進展，保護腎功能。

　　IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學特征的慢性腎小球疾病。臨床上約40%￣45%的患者表現(xiàn)為肉眼或顯微鏡下血尿，35%￣40%的患者表現(xiàn)為顯微鏡下血尿伴蛋白尿，其余表現(xiàn)為腎病綜合征和腎功能衰竭?！　∫陨现皇轻t(yī)生根據(jù)患者簡單描述給予意見。建議患者聯(lián)系醫(yī)生，醫(yī)生會根據(jù)患者詳細病情，為患者量身制作治療方案。

又稱Berger病,是一種特殊類型的腎小球腎炎,多發(fā)于兒童和青年,發(fā)病前常有上呼吸道感染,病變特點是腎小球系膜增生,用免疫熒光法檢查可見系膜區(qū)有IgA沉積.　　病理變化：病變程度差異很大,早期病變輕微,呈局灶性,僅少數(shù)腎小球有輕度系膜增寬和階段性增生,局灶性增生性改變可發(fā)展為局灶性硬化.有些病變較明顯,可有彌漫性系膜增生,偶爾可有新月體形成.最突出的特點是免疫熒光顯示系膜區(qū)有l(wèi)gA沉積,并同時并有C3,lgG和IgM較少,電鏡觀察證實系膜區(qū)有電子致密物沉積.　　臨床病理聯(lián)系：主要癥狀為鏡下或肉眼復發(fā)性血尿,可伴有輕度蛋白尿.少數(shù)病人出現(xiàn)腎病綜合征.　　IgA腎病多呈慢性進行性過程,約半數(shù)病人病變逐漸發(fā)展,可出現(xiàn)慢性腎功能不全.　　IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學特征的慢性腎小球疾病.臨床上約40％￣45％的患者表現(xiàn)為肉眼或顯微鏡下血尿,35％￣40％的患者表現(xiàn)為顯微鏡下血尿伴蛋白尿,其余表現(xiàn)為腎病綜合征和腎功能衰竭.IgA腎病腎病是世界范圍內(nèi)一種常見的腎小球疾病,IgA腎病的流行在不同洲,不同國家或在一個國家不同地區(qū)的差異很大,如亞洲的日本,新加坡,IgA腎病腎病的發(fā)病率占原發(fā)性腎小球疾病的50％,而美國西部的印第安人低發(fā)區(qū)只占2％.一般而言,白人,黃種人明顯高于黑人的發(fā)病率.我國IgA腎病的發(fā)病率占原發(fā)性腎小球疾病的26％￣34％.男女之比大約是2：1.以血尿為主的IgA腎病目前尚無特效的治療.由于IgA腎病的病理類型及腎小球受損程度的差異較大.因此,應嚴密觀察患者肉眼血尿發(fā)作的頻率,蛋白尿的程度,有無高血壓及腎功能受損程度,而分別采取相應的防治措施.　　從上面可以看出：IgA腎病不是惡性的.　　與IGA腎病預后有關(guān)的因素：　　(1)男性患者,起病年齡較大者預后差.　　(2)持續(xù)性鏡下血尿伴有蛋白尿,預后差.　　(3)中,重度蛋白尿常提示最終發(fā)展到腎功能不全,預后較差.但IgA腎病表現(xiàn)為腎病綜合征的患者,若腎組織病理變化輕微,對糖皮質(zhì)激素治療反應好,預后好.　　(4)IgA腎病患者有高血壓,特別是難于控制的嚴重高血壓,預后差.　　(5)妊娠對IgA腎病患者的影響,無高血壓及腎功能減退的IgA腎病患者,妊娠一般是安全的

你好,考慮癥狀此類疾病病情比較重,建議最好積極到專業(yè)的腎病醫(yī)院檢查配合治療.

IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學特征的慢性腎小球疾病。臨床上約40%￣45%的患者表現(xiàn)為肉眼或顯微鏡下血尿，35%￣40%的患者表現(xiàn)為顯微鏡下血尿伴蛋白尿，其余表現(xiàn)為腎病綜合征和腎功能衰竭。以上只是醫(yī)生根據(jù)患者簡單描述給予意見。建議患者聯(lián)系醫(yī)生，醫(yī)生會根據(jù)患者詳細病情，為患者量身制作治療方案。