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鎘指標升高可能由多種因素導致，如環(huán)境暴露、飲食因素、代謝異常、疾病影響、藥物作用等。 1.環(huán)境暴露：長期處于鎘污染環(huán)境，如工業(yè)區(qū)域，可能增加體內鎘含量。應盡量避免接觸此類環(huán)境。 2.飲食因素：過多攝入含鎘的食物，如某些貝類、動物內臟等。需調整飲食結構，均衡膳食。 3.代謝異常：個體的代謝能力差異，影響鎘的排出?？赏ㄟ^適當運動，促進新陳代謝。 4.疾病影響：某些肝腎疾病可能影響鎘的代謝和排泄。要積極治療原發(fā)疾病。 5.藥物作用：所服用的藥物可能對鎘指標產生影響。需與醫(yī)生溝通，評估藥物的合理性。 鎘指標升高需要綜合考慮多種因素，建議及時就醫(yī)，完善相關檢查，明確原因，并在醫(yī)生的指導下采取針對性的措施。同時，要保持良好的生活習慣，有助于身體的恢復。

鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。

鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量占總進入量的25%～40%。每日吸20支香煙，可吸入鎘2～4微克。鎘經消化道的吸收率，與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時，鎘吸收可明顯增加，而攝入鋅時，鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘，主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。鎘中毒5鑒別診斷食入性急性中毒應與食物中毒、急性胃腸炎等鑒別；吸入性急性中毒應與上呼吸道感染、心源性肺水腫等相鑒別。慢性鎘中毒需與其他重金屬或藥物致腎功能障礙鑒別。6鎘中毒治療1.急性鎘中毒（1）急救處理口服中毒盡早用溫水洗胃、導瀉，并予補液，糾正水、電解質紊亂；急性吸入性中毒應及早撤離出事現(xiàn)場﹑保持安靜，臥床休息，吸入氧氣，保持呼吸道暢通，可用10%硅酮霧化吸入，以消除泡沫，腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性，宜早期定量使用。（2）驅鎘治療可給予依地酸二鈉，加入適量2%普魯卡因肌肉注射。有明顯腎損害的患者禁用該藥，可改用二巰基丁二酸鈉，口服或注射。（3）對癥處理急性食入性鎘中毒時主要采用對癥治療，給予大量補液﹑注射阿托品用來止吐和消除腹痛，給予抗生素防止繼發(fā)感染。重癥病人可予血液透析治療，同時給予驅鎘治療。2.慢性鎘中毒一般不主張驅鎘治療，因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加，加重腎毒性。以對癥治療為主。乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。鎘中毒7預防1.熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所，應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外，操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規(guī)定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。2.鍍鎘器皿不能存放食品，特別是醋類等酸性食品。3.鎘污染土壤，可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染，主要通過兩種形式，一是工業(yè)廢氣中的鎘隨風向四周擴散，經自然沉降，蓄積于工廠周圍土壤中，另一種方式是含鎘工業(yè)廢水灌溉農田，使土壤受到鎘的污染。為了防止鎘對環(huán)境的污染，必須做好環(huán)境保護工作，嚴格執(zhí)行鎘的環(huán)境衛(wèi)生標準。

鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。鎘中毒臨床表現(xiàn)1.食入性急性鎘中毒多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)癥狀，酷似急性胃腸炎：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，并有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發(fā)生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。2.吸入性急性鎘中毒吸入高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激癥狀，脫離接觸后上述癥狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰(zhàn)、背部和四肢肌肉和關節(jié)酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫，可因呼吸及循環(huán)衰竭死亡。少數(shù)合并有肝、腎損害。少數(shù)病例急性期后發(fā)生肺纖維化，導致肺通氣功能障礙。3.慢性鎘中毒長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數(shù)嚴重的晚期病人可出現(xiàn)骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。（1）腎臟損害早期腎臟損害表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現(xiàn)低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），還可出現(xiàn)葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白（如白蛋白、轉鐵蛋白等）也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害，出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發(fā)病率增高。（2）肺部損害為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在尿蛋白出現(xiàn)后。（3）骨骼損害及痛痛病嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現(xiàn)骨骼損害，表現(xiàn)為全身骨痛，伴不同程度骨質疏松、骨軟化癥、自發(fā)性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征。嚴重患者發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發(fā)生尚與營養(yǎng)因素（低蛋白、低鈣及低鐵）和多次妊娠等因素有關。（4）其他慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食欲堿退、惡心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業(yè)者，肺癌發(fā)病率增高。3鎘中毒檢查1.尿鎘尿鎘正常值大多數(shù)在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷，特別是腎內鎘水平。2.血鎘血鎘波動很大，可作為近期接觸指標。停止接觸后，迅速下降。世界衛(wèi)生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。在慢性鎘中毒時，尿β2MG常超過420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超過1000μg/g肌酐（1000μg/L）。3.其他尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。4鎘中毒診斷1.急性鎘中毒根據(jù)接觸史和呼吸道癥狀、胃腸道表現(xiàn)，診斷不難。2.慢性鎘中毒除職業(yè)史和臨床癥狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。3.職業(yè)性鎘中毒的診斷標準參見國家標準GBZl7-2002。

你好!此情況建議積極脫離毒源,多飲水促進排泄即可